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難病コラム一筋5000本の下垂体患者・活動家、先端巨大症とホルモン。



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2008年11月13日

RAA系の話

副腎皮質ホルモンの分泌調節には、
二つの経路がある。
ひとつは、視床下部・下垂体・副腎皮質系であって、
私たち下垂会は、
この系列のホルモン異常患者の集まりだ。
視床下部からCRH、
下垂体からACTHが放出され、
副腎皮質からコルチゾールが放出される。
川に例えると、上流は視床下部だ。
もう一つの経路が、
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系(RAA系)
である。きょうは、RAA系の話。
アルドステロンは、
電解質と血圧のバランスを保つ作用を持っていて、
分泌が増えると、
ナトリウムを体内に貯めて、血圧をあげる。
生理的状態では下垂体系よりも、RAA系の調整が主である。

さて、RAA系のホルモンの流れだ。
酵素レニンが作用して、
アンジオテンシンノーゲンが
アンジオテンシンⅠに分解される。
さらに、アンジオテンシンⅠには、
ACEが作用して、
アンジオテンシンⅡへと変化する。
そして、アンジオテンシンⅡがアルドステロンの分泌を促す。
また、アンジオテンシンⅡは、
血管にも作用して、血圧をあげる働きもする。
カタカナ言葉の羅列で、
いやになってしまうけど、
ここをきちんと理解できると、
次に各所で働く薬のことが分るようになるんです。
高血圧の薬は、
どこかの箇所で働いて作用する設計だから。
図式で分かりやすいのが、
「別冊NHKきょうの健康 高血圧」に載っている。

川のたとえ話に戻すと、上流にあるホルモン、
アンジオテンシンノーゲンは肝臓で産生され、
レニンという物質は、腎臓から分泌される。
中流にある物質ACEは、
肺などの血管内皮細胞から分泌される。
川の下流にある副腎皮質。
そこから分泌されるアルドステロンは、
電解質代謝や血圧に影響を与え、
それがネガティブフィードバックされて、
レニン分泌を抑制する。
つまり、再び上流に影響を与える「輪」ができる。

アルドステロンが過剰だと
高血圧、浮腫、低カリウム症、
筋力低下などが見られ、
逆にアルドステロンが低下していると、
低血圧、低ナトリウム血しょう、高カリウム血しょう
などの症状が見られる。
(主な参考文献「病気が見える」メディクメディア社)









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